Все статьи

Клинические «маски» заболевания

01.06.2021

Пациентка М., 57 лет

Жалобы: на слабость, сонливость, одышку при незначительной нагрузке, отеки нижних конечностей, нарушение ритма сердца, подъем АД до 150/110 мм рт. ст., сжимающие боли в грудной клетке.

Анамнез: 28 лет назад выполнена правосторонняя гемитиреоидэктомия щитовидной железы с перешейком (ЩЖ) по поводу многоузлового токсического зоба. Послеоперационный период протекал без осложнений. При выписке заместительная терапия препаратами Т4 не назначалась. Контроль УЗИ оставшейся доли ЩЖ более 15 лет назад, где со слов пациентки, было выявлено узловое образование левой доли ЩЖ. Контроль гормонов ЩЖ не проводился.

Через 10 лет после операции больная стала замечать изменение черт лица, их укрупнение, отечность, периодическое познабливание. Пациентка данные симптомы связывала с прекращением менструаций и наступление менопаузального периода. В течение последних 2х лет начали резко выпадать волосы на голове, медиальных частях бровей, подмышечных впадинах, верхних и нижних конечностях, появилась склонность к запорам. В течение всего этого времени пациентка продолжала работать учителем в школе, жалобы на снижение памяти не предъявляет. Значимой прибавки в массе тела не отмечает, аппетит снижен. К врачам не обращалась.

В настоящее время поступила в кардиологическое отделение с диагнозом: Гипертрофическая кардиомиопатия. Железодефицитная гипохромная анемия средней степени. ХСН ФК III (NYHA). НК 2Б. ДН1. ХБП С3б. Пароксизм трепетания предсердий. Спонтанное восстановление синусового ритма.

Данные физикального обследования

Кожные покровы сухие, бледной окраски; редкие волосы на волосистой части головы, медиальных частях бровей, паховой области, отсутствие волос на нижних и верхних конечностях, подмышечных впадинах; отечность лица.

Рост 160 см, масса тела – 73 кг, ИМТ – 28.5 кг/м2.

Температура тела 35.6 С.

ЧДД – 16 в мин; пульс – 70 в мин, среднего наполнения и напряжения, тоны сердца приглушены; АД 120/80 мм рт. ст.

Щитовидная железа: левая доля 1ст. (по ВОЗ) при пальпации плотно-эластической консистенции, подвижна, безболезненна.

Глазные симптомы не определяются, тремор не наблюдается; в области шеи послеоперационный рубец, без признаков воспаления. Живот при пальпации мягкий, безболезненный, печень не увеличена.

Данные лабораторного обследования

ОАК: эритроциты 2.74 * 10/12 (3.5-5.2), гемоглобин 85.0 г/л (115-160);

ОАМ: без особенностей;

БХК: креатинин 119.2 мкмоль/л (45-97); СКФ (по формуле CKD-EPI): 44 мл/мин/1,73м2, КФК 1364.2 МЕ/л (0-211), холестерин 9.1 ммоль/л (3.4- 5.5); железо 6.9 мкмоль/л (10.7-32.2);

Данные инструментального обследования

УЗИ щитовидной железы: правая доля, перешеек удалены. Левая доля размерами 18х19х47мм. Эхогенность смешанная с чередованием гипо- и гиперэхогенных участков. Эхоструктура выраженно диффузно-мелкоочагово неоднородная. Кровоток усилен. Лимфатические узлы слева до 6х18мм, нормальной эхоструктуры.

ЭКГ при поступлении в стационар: трепетание предсердий, АВ проведение 2 к 1, частота сокращений 150 уд/минуту. Экстрасистолии нет. ЭОС отклонена влево. Нарушения проводимости нарушение внутрижелудочковой проводимости. Депрессия сегмента ST в I, II, AVL, V3, V4, V5, V6. Негативный зубец Т в I, II, AVL, V6.

ЭКГ в динамике: ритм синусовый. ЧСС 70 в минуту. ЭОС отклонена влево. Нарушение внутрижелудочковой проводимости.

Рентгенограмма органов грудной клетки и УЗИ органов брюшной полости и почек: без патологии

ЭХО-КГ

Наименование показателя

Знач.

Ед.изм.

Норма

Левое предсердие (размер/объем)

44х47

мм

30-40

ФВ левого желудочка (Simpson biplane)

31

%

>55

Диастолическая толщина МЖП

15 (base)

мм

6-11

Диастолическая толщина ЗСЛЖ

18 (base)

мм

6-11

Правое предсердие (размер/объем)

40х60

мм

28-40

Локальная систолическая функция левого желудочка:

Диффузный гипокинез стенок ЛЖ

0,24

 

<0,3

Заключение: нарушение локальной и снижение показателей глобальной систолической функции левого желудочка. Атеросклеротические изменения корня и стенок аорты. Митральная регургитация 3 степени. Трикуспидальная регургитация 2 степени. Диастолическая дисфункция гипертрофированного левого желудочка 3 типа. Дилатация предсердий.

На фоне проводимого лечения состояние больной несколько улучшилось, цифры АД нормализовались до 120/80 мм рт.ст., сохранялась общая слабость, одышка при минимальной физической нагрузке, отеки нижних конечностей и лица.

Результаты лабораторного исследования гормонов щитовидной железы

ТТГ 114 мкМЕ/мл (0.4-4),

свободный Т3 <1.0 пг/мл (1.8-4.2),

свободный Т4 <0.3 нг/дл (0.89- 1.76),

АТ к тиреопероксидазе – 350 МЕ/мл (<34)

 

Cформулируйте диагноз и определите тактику ведения пациентки.


Нажмите, чтобы узнать правильный ответ

Клинический диагноз: Первичный гипотиреоз в исходе ХАИТ. Правосторонняя гемитиреоидэктомия с перешейком в 1990г по поводу многоузлового зоба.

Обсуждение

Назначена заместительная терапия препаратами тироксина. Целью лечения гипотиреоза является полная нормализация состояния: исчезновение симптомов заболевания и поддержание уровня ТТГ в пределах нормы (0.404 мЕД/л). Средняя суточная доза препарата Т4 у больных моложе 55 лет, не имеющих сердечно-сосудистых заболеваний – 1.6-1.8 мкг/кг массы тела. Учитывая то, что пациентка старше 55 лет и в анамнезе сердечно-сосудистые заболевания, средняя суточная доза Т4 – 0.9 мкг/кг массы тела.

Препарат выбора – левотироксин. Начальная доза составила 25 мкг 1 раз в сутки утром натощак, с титрацией дозы каждые 7 дней до достижения целевой – 75 мкг/сутки (из расчета 0.9 мкг/кг массы тела).

Улучшение состояния пациентка отметила на 3 сутки после получения препарата. Значительно уменьшились отеки нижних конечностей, сохранялась пастозность, улучшилось общее состояние, не беспокоила одышка при ходьбе, сонливость.

В дальнейшем после выписки пациентки из стационара эффективность лечения будет оцениваться по содержанию ТТГ, уровень которого должен находиться в рефренсном диапазоне (0.4-4 мЕД/л). После назначения полной заместительной дозы левотироксина натрия адекватность терапии контролируют через 2-3 месяца. При нормальном содержании ТТГ повторный контроль рекомендуется провести через 4-6 месяцев в связи с возможностью увеличения клиренса левотироксина натрия после достижения эутиреоидного состояния, что потребует увеличение дозы. В дальнейшем ТТГ определяют ежегодно.

Состояние больной было расценено как проявление острого повреждения миокарда (жалобы, цифры АД, данные ЭКГ, повышение КФК), в связи с чем была госпитализирована в кардиологическое отделение. Сердечно-сосудистые проявления гипотиреоза нередко являются причиной диагностических ошибок.

В основе патогенезе гипотиреоза характерно снижение скорости обменных процессов, что проявляется значительным уменьшением потребности в кислороде, замедлением окислительно-восстановительных реакций и снижением показателей основного обмена. Происходит торможение процессов синтеза и катаболизма. Универсальным признаком тяжелого гипотиреоза является муцинозный отек (микседема), наиболее выраженный в соединительнотканных структурах. Накопление гликозамингликанов – продуктов белкового распада, обладающих повышенной гидрофильностью, вызывает задержку жидкости и натрия во внесосудистом пространстве.

Разбирая данный клинический случай, можно говорить о том, что у пациентки имеет место развернутая полисиндромная клиническая картина гипотиреоза:

  • гипотермически-обменный синдром: сниженная температура тела, повышение уровня холестерина, снижение аппетита;

  • гипотиреоидная дерматопатия и синдром эктодермальных нарушений: микседематозный отек лица и конечностей, выпадение волос на волосистой части головы, медиальных частях бровей, верхних и нижних конечностях, огрубление черт лица;

  • синдром поражения центральной и периферической нервной системы: сонливость, заторможенность;

  • синдром поражения сердечно-сосудистой системы: утолщение стенок левого желудочка, снижение фракции выброса, характерные изменения на ЭКГ (низкий вольтаж зубцов), нарушение ритма сердца, повышение уровня КФК в 6 раз, артериальная гипертензия;

  • синдром поражения пищеварительной системы: склонность к запорам;

  • синдром поражения мочеполовой системы: снижение клубочковой фильтрации - СКФ (по формуле CKD-EPI): 44 мл/мин/1,73м2.

  • анемический синдром: гипохромная железодефицитная анемия, эритропения

Учитывая особенности анамнеза пациентки: гемитиреоидэктомии правой доли ЩЖ более 20 лет назад, отсутствия клинических проявлений и осложнений гипотиреоза в условиях отсутствия заместительной терапии в течение длительного периода, встал вопрос о подозрении на аутоиммунный тиреоидит, развившийся в сохраненной части поджелудочной железы. Для верификации диагноза были определены АТ к тиреопероксидазе, - получены высокие титры, на основании чего выставлен диагноз: первичный гипотиреоз в исходе хронического аутоиммунного тиреоидита.

Для оценки структуры, объема ЩЖ, наличия узловых образований рекомендовано в плане дообследования ультразвуковое исследование щитовидной железы.

Заключение

1. Всем больным в послеоперацинном периоде по поводу полной/частичной резекции щитовидной железы необходим контроль функции щитовидной железы (определение концентрации ТТГ) с решением вопроса о назначении заместительной терапии препаратами Т4 под контролем уровня ТТГ (0.4 – 4 мЕД/л).

2. Заместительная терапия при первичном гипотиреозе, как правило, проводится пожизненно

3. Ежегодный контроль уровня ТТГ для оценки адекватности заместительной терапии и избегания передозировки с развитием тиреотоксикоза.

4. Наличие гиперхолестеринемии, анемии, повышения уровня КФК в 2 раза и более в большинстве случаев требует исключения гипотиреоза

 

Литература:

1. Свириденко Н.Ю., Косьянова Н.А. Гипотиреоз: диагностика, принципы заместительной терапии. РМЖ. 2006; 26: 1911.

2. Ильченко В.А., Лебедева А.О., Гордиенко Б.В., Болотин Е.В. «Маски» гипотиреоза (описание клинического случая). Альманах клинической медицины. 2014; 35: 116–118.

3.Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Пронин И.В., Фадеев В.В. Клиника и диагностика эндокринных нарушений. Москва. 2005; 45-47,52-57.


Прямой эфир