Введение
В современной медицинской практике неуклонно растет процент пациентов с множественной хронической патологией, зачастую имеющей этиопатогенетически взаимосвязанные между собой механизмы развития и прогрессирования. Сахарный диабет (СД) является распространенным социально значимым заболеванием, являющимся одной из основных причин преждевременной заболеваемости и смертности во всем мире. Согласно данным Международной федерации диабета (International Diabetes Federation – IDF), на сегодняшний день более 463 млн человек в возрасте 20–79 лет страдают СД. По прогнозам, к 2030 г. в мире будет насчитываться 578 млн взрослых с диабетом, а к 2045 г. цифра достигнет 700 млн [1]. В Российской Федерации в Государственном регистре больных СД на 01.01.2019 зарегистрированы 4,58 млн человек (3,12% населения РФ). [2] Однако, по данным эпидемиологического исследования распространенности СД 2-го типа (СД 2) в нашей стране – NATION, которое завершилось в 2015 г., уже на тот момент были выявлены около 5,9 млн человек 20–79 лет, страдающих СД 2, при этом более 1/2 случаев были выявлены впервые в ходе исследования [14]. СД характеризуется многофакторным характером развития, системностью поражения и коморбидностью. Одним из часто встречающихся коморбидных состояний у пациентов с СД 2, определяющих тяжесть течения заболевания и выбор стратегии управления заболеванием, является сердечно-сосудистая патология. При этом с показателями заболеваемости как СД 2, так и сердечно-сосудистой патологией ассоциированы ранние нарушения углеводного обмена, т.е. предиабет – один из ключевых факторов риска развития данных заболеваний. Предиабет характеризуется повышением уровня глюкозы выше нормальных значений, но не достаточных для диагностики СД. К основным формам ранних нарушений углеводного обмена относят нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) и нарушение гликемии натощак (НГН), а также может иметь место сочетание НТГ и НГН [3]. В последние годы число людей с предиабетическими формами нарушений углеводного обмена прогрессивно растет, при этом показатели распространенности могут варьировать в различных странах в зависимости от принятых критериев постановки диагноза (табл. 1). Американская диабетическая ассоциация (ADA) предлагает более низкий порог диагностики предиабета – при гликемии натощак 5,6–6,9 ммоль/л, а также рекомендует использовать для диагностики предиабета уровень гликозилированного гемоглобина (HbA1c) 5,7–6,4% [4]. При использовании НbА1c в качестве маркера ранних углеводных нарушений необходимо помнить об ограничениях использования HbA1c, таких как сопутствующая анемия, хронические заболевания почек и другие системные заболевания и гематологические нарушения, которые нарушают надежность HbA1c как интегрированного показателя гликемического контроля [5–9]. Согласно критериям IDF, Российской ассоциации эндокринологов (РАЭ), Национального института охраны здоровья и совершенствования медицинской помощи Великобритании (NICE), Канадской ассоциации диабета (Diabetes Canada), отрезным значением НГН является 6,1–6,9 ммоль/л [10–13]. Критерием диагностики НТГ, согласно данным всех перечисленных ассоциаций, является уровень гликемии 7,8–11,0 ммоль/л.
По данным исследования NATION, распространенность предиабета в РФ составила 19,3%, т.е. более 20 млн человек [14]. В то же время результаты международного эпидемиологического проекта HAPIEЕ показали, что распространенность предиабета в РФ, в частности НГН, может быть еще выше и зависит от используемых диагностических критериев определения: 28,1% – при отрезной точке по уровню глюкозы плазмы ≥6,1 ммоль/л, согласно критериям РАЭ, до 54,8% – при определении в соответствии с критериями ADA (≥5,6 ммоль/л) [15]. Ряд исследований, проведенных в США и Великобритании, продемонстрировали, что распространенность предиабета у взрослых составляет 38% и 35% соответственно [16]. Кроме того, имеются данные о неуклонном росте распространенности предиабета, почти в три раза между 2003 и 2011 г. в разных этнических группах Великобритании [17].
На сегодняшний день известны основные факторы риска развития предиабета и, соответственно, СД 2, к которым относятся: возраст старше 45 лет; избыточная масса тела и ожирение (индекс массы тела ≥25 кг/м2); семейный анамнез СД (родители или братья/сестры с СД 2); гестационный СД или рождение крупного плода в анамнезе; артериальная гипертензия (≥140/90 мм рт. ст. или медикаментозная антигипертензивная терапия); привычно низкая физическая активность; холестерин липопротеидов высокой плотности ≤0,9 ммоль/л и/или уровень триглицеридов ≥2,82 ммоль/л; синдром поликистозных яичников; наличие сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ).
Высокая распространенность ранних нарушений углеводного обмена определяет тенденцию к дальнейшему росту заболеваемости СД 2, при этом основной причиной смертности у данной группы пациентов являются именно ССЗ. Данный факт подтверждает необходимость настороженности врачей различных специальностей в отношении своевременного выявления предиабета, так как своевременно начатые профилактические мероприятия могут значительно снизить риск развития СД 2 и его осложнений в будущем.

Патофизиология сердечно-сосудистых осложнений при предиабете
Известные патофизиологические дефекты, лежащие в основе СД 2, по данным множественных исследований, начинают проявляться уже на предиабетических стадиях нарушений углеводного обмена [18–22] (рис. 1). Естественное прогрессирование дисгликемии основано на повышении инсулинорезистентности и прогрессирующем изменении функции β-клеток поджелудочной железы [23].
Известно, что предиабет характеризуется инсулинорезистентностью, гипергликемией, неспецифическим воспалением и метаболическими нарушениями, зачастую связанными с сопутствующим ожирением, вызывают эндотелиальную вазодилататорную и фибринолитическую дисфункцию, что приводит к повышенному риску ССЗ и почечных заболеваний (рис. 2). Важно отметить, что чувствительность к инсулину и микрососудистое русло взаимосвязаны и влияют на доставку инсулина и глюкозы в скелетные мышцы, эндотелиальную функцию и ремоделирование внеклеточного матрикса, способствуют прогрессии гипергликемии от предиабета к СД 2. Эндотелиальная дисфункция ассоциирована с неблагоприятным прогнозом развития ССЗ, а механизмы ее формирования, такие как инсулинорезистентность, висцеральное ожирение, гипергликемия характерны для предиабетических стадий нарушения углеводного обмена [25, 26]. Возникновение ранней дисфункции эндотелия и сосудистого воспаления ведет к вовлечению в патологический процесс моноцитов с последующей трансформацией их в пенистые клетки (стадия липидных полосок), что спустя годы неизбежно приводит к раннему развитию атеросклеротических бляшек, а наличие общего провоспалительного фона способствует их нестабильности, разрыву и сосудистой окклюзии [31]. Таким образом, на этапе предиабета запускаются механизмы, способствующие развитию макрососудистых осложнений, развивается эндотелиальная дисфункция, которые прогрессируют и становятся основой более серьезных нарушений, формируя сердечно-сосудистый континуум вплоть до сердечной недостаточности [24].

Другим изученным маркером сердечно-сосудистого риска на стадии предиабета является артериальная жесткость [27]. В исследовании H. Park и соавт. проводилась оценка артериальной жесткости методом CAVI (cardio-ankle vascular index) и коронарного атеросклероза путем определения индекса коронарного кальция CACS (coronary artery calcium score). Были получены данные, демонстрирующие более высокий индекс CAVI, индекс CACS и выраженность коронарного стенозирования у пациентов с предиабетом по сравнению с участниками без нарушений углеводного обмена [28]. В исследовании J. Wang и соавт. также продемонстрирована положительная связь между предиабетом и показателем артериальной жесткости [29]. Более агрессивное течение коронарного атеросклероза на фоне предиабета было подтверждено и в исследовании B. Açar и соавт. (2018 г.), которое изучало течение коронарного атеросклероза у лиц с нарушениями углеводного обмена: 255 пациентам с впервые возникшим острым коронарным синдромом была проведена коронароангиография с оценкой частоты трехсосудистого поражения и расчетом индексов SYNTAX и Gensini. Значение каждого из индексов и частота многососудистого поражения были достоверно выше в группах СД 2 и предиабета по сравнению с группой контроля [30].
Полученные данные позволяют считать, что на этапе предиабета следует начинать не только раннюю профилактику СД 2, но и ССЗ, использовать многофакторный подход к ведению таких пациентов, привлекая при необходимости кардиологов и терапевтов к выявлению и коррекции ранних нарушений углеводного обмена.

Вклад предиабета в развитие сердечно-сосудистых заболеваний: обзор исследований
Значимость СД 2 как фактора риска ССЗ давно стала несомненной, и его наличие почти всегда является показателем высокого или очень высокого сердечно-сосудистого риска у пациентов, в то время как вклад предиабета непосредственно в развитие ССЗ все еще остается предметом обсуждений и исследований. Ряд эпидемиологических исследований на сегодняшний день уже продемонстрировали, что предиабет является значимым предиктором ССЗ. Например, в исследовании Diabetes Epidemiology: Collaborative Analysis of Diagnostic Criteria in Europe (DECODE) была подтверждена связь между НТГ и повышенным риском ишемической болезни сердца (ИБС) [32]. По его результатам смертность у пациентов с НТГ оказалась крайне высокой по сравнению с испытуемыми с нормогликемией и НГН. Повышение уровня гликемии через 2 ч после нагрузки глюкозой может служить предиктором внезапной сердечной смерти, ССЗ и ИБС. Согласно результатам Фремингемского исследования, наличие НТГ также повышает риск развития СД 2 и сердечно-сосудистых осложнений, причем в большей степени, чем артериальная гипертензия и гиперхолестеринемия [33, 34]. По данным обзора McMaster University, у пациентов с НТГ относительный риск развития СД 2 оказался в 6 раз выше, чем у лиц с эугликемией, и в 12 раз выше при сочетании НТГ и НГН [35]. Отмечалось, что развитие СД 2 при наличии НГН происходило в 4,7 раза чаще, чем при нормальной толерантности к глюкозе. Таким образом, предиабет по праву можно считать кардиометаболическим состоянием, связанным с повышенным риском развития сосудистых осложнений [36] (рис. 3), так как традиционные факторы риска ССЗ (гипертриглицеридемия, снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности – ЛПВП, дислипидемия, ожирение, гипертония) довольно распространены среди людей с ранними формами нарушения углеводного обмена и опережают диагноз СД 2 [37–43]. Данные факторы риска обычно предшествуют нарушению эндотелий-зависимой вазодилатации, дисфункции гладких мышц сосудов и повышению жесткости артерий и определяют развитие атеросклероза [44]. Так, согласно одному из метаанализов, основанного на 35 исследованиях, получены убедительные доказательства связи предиабета с развитием инфаркта миокарда и застойной сердечной недостаточности, а также ИБС [41]. А на основании данных исследования Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) [37] были сделаны выводы о том, что предиабетическое состояние связано с трехкратным увеличением риска развития и выявления нераспознанного инфаркта миокарда по сравнению с нормогликемическим статусом.
Более того, в ряде работ была подтверждена значимость предиабета в развитии цереброваскулярных заболеваний, в частности оценивались риски развития транзиторных ишемических атак, первичных и повторных случаев инсульта [45–48]. Исследование Q. Qiao и соавт. указывает на то, что НТГ является значимым предиктором инсульта и будущих ССЗ [49], а анализ данных в работе R. Tanaka и соавт. показал, что и СД, и предиабет были связаны с неблагоприятными краткосрочными прогнозами развития острого ишемического инсульта [50]. По данным работы KORA-MRI, из 400 пациентов, прошедших МРТ-исследование, у 103 пациентов выявлен предиабет, а 54 имели СД. Группа пациентов с предиабетом характеризовалась более высоким риском образования бляшек сонной артерии и неблагоприятных функциональных параметров сердца [51]. Описанные исследования также убедительно доказывают необходимость тщательного мониторинга ранних нарушений углеводного обмена с целью снижения сердечно-сосудистого риска и неблагоприятных исходов для пациентов.
В 2016 г. опубликованы результаты крупного метаанализа, посвященного оценке роли предиабета в показателях сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности от всех причин. В результате данной работы предиабет, определяемый как НГН (независимо от используемых критериев определения) или НТГ, был связан с повышением смертности от всех причин и ССЗ среди населения в целом [52]. В обновленной версии метаанализа от 2020 г. [53] авторы уделили дополнительное внимание не только показателям смертности, но и зависимости их от используемых критериев диагностики предиабета, а также зависимости рисков у пациентов с предиабетом и исходными атеросклеротическими заболеваниями. Подтвердилась связь предиабета (независимо от формы – НГН, НТГ или повышение уровня НbА1с) с повышенным риском смертности от всех причин и ССЗ в общей популяции, а также отдельно у группы пациентов с исходным атеросклеротическим ССЗ. В общей популяции предиабет был связан с повышенным риском смертности от всех причин (относительный риск – ОР 1,13; 95% доверительный интервал – ДИ 1,10–1,17), от комбинированного ССЗ (ОР 1,15; 95% ДИ 1,11–1,18), от ИБС (ОР 1,16; 95% ДИ 1,11–1,21) и инсульта (ОР 1,14; ДИ 1,08–1,20). У пациентов с исходным атеросклеротическим ССЗ предиабет был также ассоциирован с повышением риска смертности от всех причин (ОР 1,36; 95% ДИ 1,21–1,54), комбинированного ССЗ (ОР 1,37; 95% ДИ 1,23–1,53) и ИБС (ОР 1,15; 95% ДИ 1,02–1,29), но примечательно, что не отмечено различий в отношении риска инсульта (ОР 1,05; ДИ 0,81–1,36) по сравнению с группой без исходного атеросклеротического поражения. Обращает на себя внимание часть метаанализа, посвященная разности показателей риска в зависимости от метода определения НГН. В группе пациентов с исходным атеросклеротическим заболеванием не продемонстрирована значительная разнородность риска всех исходов для различных критериев определения предиабета (все I2<50%, p>0,10). В то время как при отсутствии атеросклеротического заболевания такая неоднородность результатов наблюдалась и зависела от того, по каким критериям был диагностирован предиабет (в частности НГН). Проведено сравнение группы пациентов с гликемией 5,6–6,05 ммоль/л, укладывающейся в критерии диагностики НГН ADA (5,6–6,9 ммоль/л) и группы пациентов с НГН в соответствии с определением Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) – 6,1–6,9 ммоль/л. Значительная неоднородность наблюдалась в отношении риска всех исходов (все I2>50%, p<0,05), за исключением ИБС (I2=23,3%, p=0,24). При сравнении группы пациентов с нормогликемией с пациентами, у которых НГН определялась в диапазоне гликемии 5,6–6,05 ммоль/л, значимое повышение риска отмечено только в отношении ИБС (ОР 1,05; 95% ДИ 1,01–1,10), при отсутствии таковой разницы по другим исходам. При этом концентрация глюкозы в плазме натощак 6,1–6,9 ммоль/л (что является критерием определения НГН согласно ВОЗ, IDF, РАЭ и др.) была ассоциирована с повышенным риском смертности от всех причин (ОР 1,26; 95% ДИ 1,16–1,36), ИБС (ОР 1,12; 95% ДИ 1,05–1,19) и инсульта (ОР 1,18; 95% ДИ 1,05–1,32). Кроме того, регрессионный метаанализ показал, что в общей популяции НТГ, несет более высокий риск смерти от всех причин (p=0,002) и инсульта (p=0,043) по сравнению с НГН.
Таким образом, в этом масштабном метаанализе (129 исследований) с участием более 10 млн участников были сделаны три основных вывода. Во-первых, по сравнению с нормогликемией предиабет был связан с повышенным риском смертности от всех причин и ССЗ в общей популяции и у пациентов с атеросклеротическим ССЗ. Во-вторых, в общей популяции НТГ несет более высокий риск смерти от всех причин, ИБС и инсульта, чем НГН. В-третьих, риск смертности от всех причин, связанной с НГН, в основном связан с концентрацией глюкозы в плазме натощак в диапазоне 6,1–6,9 ммоль /л.

Лечение
В настоящий момент подтверждена эффективность как немедикаментозной, так и медикаментозной стратегии в предотвращении развития СД 2 и эффективной профилактики ССЗ у лиц с предиабетом.
Немедикаментозное лечение – важнейшая часть ведения пациента с нарушениями углеводного обмена. Основные меры немедикаментозного лечения можно охарактеризовать как ведение здорового образа жизни – диета, направленная на снижение или поддержание нормальной массы тела, отказ от курения и избыточного потребления алкоголя, а также дозированные физические нагрузки. Очень важна постоянная поддержка врача или специалиста-диетолога, а рекомендации по изменению образа жизни и питания должны быть конкретными и последовательными. Пациентам с избыточной массой тела необходимо уменьшение суточной калорийности пищи, разработка плана регулярных физических нагрузок. Первоочередная цель – стойкое уменьшение массы тела на 5–10%. В настоящее время установлено: единственное, что действительно приводит к уменьшению массы тела, – это создание суточного дефицита энергии, т.е. преобладание расхода энергии над ее поступлением. Снижение массы тела на 5–10% в течение 6–12 мес сопровождается достоверным уменьшением риска для здоровья и по силам для большинства больных [54, 55]. Не существует стандартного плана питания, который работает универсально для всех людей с предиабетом. Питание должно быть индивидуально подобрано для пациента с учетом целей, гастрономических и культурных предпочтений, умения рассчитывать свой рацион, а также готовности и способности к переменам. Существуют разные примерные варианты питания при ранних нарушениях углеводного обмена, которые не являются обязательными для соблюдения, но являются достаточно распространенными среди населения. Результаты рандомизированного исследования диетических вмешательств PREDIMED (PREvención con DIeta MEDiterránea) для первичной профилактики ССЗ показали снижение на 40% частоты СД 2 у участников, получавших средиземноморский вариант питания, по сравнению с участниками, которым была назначена диета с низким содержанием жиров [56, 57]. Ряд других исследований также продемонстрировали положительное влияние средиземноморской диеты в отношении кардиометаболического профиля пациентов, наряду с удовлетворительной коррекцией массы тела в большинстве случаев отмечалось улучшение показателей маркеров воспаления [58–60].
Физические нагрузки – важная часть рекомендаций по изменению образа жизни. На этапе снижения массы тела они дополняют редуцированную по калорийности диету и позволяют стимулировать метаболизм, улучшать энергетический баланс, продлевать и повышать эффективность пищевых ограничений. Особое значение физическая активность приобретает для поддержания мышечной массы, общей тренированности и выносливости. Под влиянием нагрузок умеренной интенсивности улучшается чувствительность к действию инсулина, снижается уровень триглицеридов и возрастает холестерин ЛПВП, повышаются функциональные резервы сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Рекомендуется регулярная физическая активность умеренной интенсивности (быстрая ходьба, плавание, велосипед, танцы) длительностью не менее 30 мин в день, максимально часто в неделю (совокупно не менее 150 мин/нед). Физическая активность приводит к снижению сердечно-сосудистых факторов риска, снижению инсулинорезистентности, снижению депрессии, уменьшению потери тощей массы во время снижения массы тела, снижению риска развития СД 2, остеопороза, ССЗ.
В относительно небольшом финском исследовании по профилактике СД (Finnish Diabetes Prevention Study) и по результатам 30-летнего наблюдения в исследовании по профилактике СД Da Qing (Da Qing Diabetes Prevention Study) показано значительное снижение риска развития СД 2 при внедрении изменений образа жизни у лиц с НТГ и уменьшение частоты сосудистых осложнений [61–63].
Каждый компонент программы изменения образа жизни (и коррекция питания, и физическая активность) может влиять на различные факторы риска, в том числе и на метаболические нарушения, что, в конечном счете, приводит не только к улучшению показателей углеводного обмена, но и к общему снижению сердечно-сосудистого риска. К негативным сторонам программ по изменению образа жизни следует отнести отсутствие достаточной мотивации у пациентов, низкую приверженность к таким методам лечения, неспособность большинства пациентов к пожизненному соблюдению принципов здорового образа жизни. Поэтому применение медикаментозной стратегии профилактики СД 2 у лиц с предиабетом и неэффективностью мероприятий по изменению образа жизни является обоснованным. Свою эффективность в снижении риска развития СД 2 показали различные фармакологические препараты: метформин, ингибиторы α-глюкозидазы, орлистат, агонисты рецептора глюкагоноподобного пептида 1 и тиазолидиндионы. Препаратом первого выбора для лечения пациентов с предиабетом на сегодняшний день признан метформин [10, 64]. Метформин эффективно снижает гликемию натощак и после нагрузки глюкозой, а также оказывает благоприятное влияние на сопутствующие факторы риска. Было показано, что у лиц с предиабетом метформин снижает уровни С-реактивного белка и тканевого активатора плазминогена [65], продуктов перекисного окисления липидов [66], улучшает эндотелиальную функцию [67] и липидный профиль [68]. Также для пациентов с предиабетом продемонстрирована эффективность метформина в снижении систолического артериального давления (особенно у лиц с НТГ и ожирением) [69] и уменьшении гипертрофии миокарда левого желудочка [66]. По данным исследования DPP (Diabetes Prevention Program), у пациентов с высоким риском развития СД 2 изменение образа жизни (не менее 150 мин/нед физической активности и снижение массы тела) сопровождалось уменьшением риска развития СД 2 на 58% (95% ДИ 48–66%), а терапия метформином способствовала уменьшению количества новых случаев СД на 31% (95% ДИ 17–43%) в сравнении с плацебо [70]. В DPP интенсивное изменение образа жизни, которое значительно снизило риск СД 2, также сопровождалось снижением потребности в антигипертензивных препаратах. Исследователи DPP также сообщили, что в группе интенсивного изменения образа жизни отмечено повышение уровня холестерина ЛПВП и снижение уровня триглицеридов, а также снижение липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) в течение примерно 3 лет наблюдения.

По данным J. Armato и соавт., многокомпонентная медикаментозная терапия, включающая метформин, значительно превосходит по эффективности немедикаментозные мероприятия [71]. Так, у пациентов с высоким и умеренным риском развития СД 2 за средний период наблюдения 32,09±1,24 мес развитие СД 2 на фоне только немедикаментозных методов лечения было отмечено в 4,1% случаев, у пациентов с умеренным риском развития СД 2 на фоне терапии метформином в сочетании с пиоглитазоном – в 1,7% случаев (p=0,0009 в сравнении с группой немедикаментозной терапии), а в группе с высоким риском развития СД 2, получавшей комбинированную терапию метформином, пиоглитазоном и агонистом рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1), развитие СД 2 не отмечалось ни у одного пациента. Относительный риск развития СД в группе умеренного риска на фоне терапии метформином и пиоглитазоном составил 0,29 (95% ДИ 0,11–0,78; p=0,0009), в группе трехкомпонентной медикаментозной терапии метформином, пиоглитазоном и агонистом рецепторов ГПП-1 у пациентов высокого риска развития СД – 0,12 (95% ДИ 0,02–0,94; p=0,04).
В одном из исследований, включавшем 6522 пациента с ИБС и предиабетом, отмечено, что применение акарбозы достоверно снижает вероятность развития СД 2, но при этом не снижает риск серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий [72].
На сегодняшний день представлены результаты множества исследований, направленных на оценку эффективности различных вмешательств при предиабете (табл. 2) [73–79].
В исследовании ACT NOW было обнаружено, что пиоглитазон снижает риск развития СД 2 примерно на 70% у пациентов с избыточной массой тела и предиабетом [80]. Однако следует отметить, что в ряде случаев прием препаратов ассоциирован с развитием нежелательных эффектов, и может сопровождаться повышением гликемии после отмены терапии. Кроме того, фармакологическое вмешательство у лиц с предиабетом не эффективно без фундаментального изменения образа жизни, направленного на коррекцию основных факторов риска. В связи с этим текущие руководящие принципы большинства эндокринологических сообществ рекомендуют изменение образа жизни в качестве подхода 1-й линии для профилактики диабета [81–84].
Аналогичным образом, исследование NAVIGATOR (долгосрочное исследование натеглинида и валсартана для предотвращения или отсрочки СД 2 и сердечно-сосудистых осложнений) показало, что у лиц с высоким риском ССЗ с НТГ изменение образа жизни и расширение привычной физической активности было связано со снижением риска сердечно-сосудистых событий [85]. Основываясь на этих результатах, в рекомендациях Европейского общества кардиологов по диабету, предиабету и ССЗ рекомендуется изменение образа жизни в качестве ключевого аспекта профилактики СД 2 и ССЗ [86].

Заключение
Таким образом, ряд фундаментальных наблюдательных и проспективных исследований, а также множество масштабных метаанализов убедительно доказали наличие тесной патогенетической взаимосвязи между СД 2, предиабетом и ССЗ. В связи с чем чрезвычайно актуально развитие эффективного междисциплинарного взаимодействия врачей различных специальностей в своевременной диагностике ранних форм углеводных нарушений и активной имплементации мероприятий по ранней профилактике коморбидных заболеваний. Это даст возможность более эффективной профилактики развития серьезных осложнений на раннем этапе, снизить сердечно-сосудистую смертность и содействовать увеличению продолжительности жизни пациентов. Модификация образа жизни остается основой ведения таких пациентов, однако при неэффективности немедикаментозных методов коррекции оправдано назначение медикаментозной терапии, имеющей доказательную базу и направленной на коррекцию кардиометаболических факторов риска.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Conflict of interests. The authors declare that there is not conflict of interests.