Частота развития гипотиреоза после терапии радиоактивным йодом при лечении тиреотоксикоза
Тиреотоксикоз — это состояние, обусловленное избыточным количеством гормонов щитовидной железы (ЩЖ) в организме человека. Радиойодтерапия (РЙТ) является одним из методов лечения данного состояния при неэффективности применения тиреостатических препаратов. Целью лечения тиреотоксикоза является достижение гипотиреоза с последующим приемом заместительной терапии левотироксином натрия или эутиреоза на фоне отсутствия тиреостатической терапии. Однако остаётся до конца неясным, от чего зависит исход РЙТ, и стоит ли информировать пациентов о возможном пожизненном приеме гормонов ЩЖ.
Далее представлены результаты исследования, проведенного в Новой Зеландии, целью которого являлся поиск взаимосвязи между дозой радиоактивного йода и исходом данной терапии при тиреотоксикозе вследствие разных причин.
Ключевые выводы исследования:
- По результатам одноцентрового исследования, у 92% пациентов с тиреотоксикозом в исходе разных причин, РЙТ являлась эффективной.
- Основные причины тиреотоксикоза, оцениваемые в исследовании: 66% - болезнь Грейвса, 26% - токсический многоузловой зоб, 8% - функциональная автономия узлового образования ЩЖ.
- Проведение РЙТ в ⅔ случаев привело к развитию гипотиреоза, особенно среди пациентов, у которых причиной тиреотоксикоза являлась болезнь Грейвса.
Актуальность и особенность исследования
В исследовании оценивался исход применения индивидуальных доз радиоактивного йода. В предыдущих исследованиях проводилась оценка применения фиксированных доз йода.
Полученные данные свидетельствуют о том, что, применение индивидуальных доз радиоактивного йода возможно, однако использование фиксированных доз, основанных на размере ЩЖ и других особенностях пациента (200, 400, 550, 600, 800, 1000МБк) не уступает данному режиму.
Исследование показало, что в большинстве случаев после проведения РЙТ развивается гипотиреоз. Врачам необходимо предварительно информировать пациентов о возможных исходах терапии и необходимости в пожизненном приеме препаратов.
Дизайн исследования
Исследование являлось ретроспективным. Проводился анализ историй 222 пациентов, получавших лечение радиоактивным йодом по поводу тиреотоксикоза в 2015 году в клинике в Окленде, Новая Зеландия.
Пациенты получали индивидуальные дозы радиоактивного йода. В среднем первые дозы составляли 550МБк вне зависимости от причин тиреотоксикоза. Суммарная доза зависела от причины тиреотоксикоза: пациенты с Болезнью Грейвса получали общую дозу 200-2400МБк, с узловым токсическим зобом 400-1800МБк, с солитарным токсическим зобом одну дозу 500-550МБк.
Целями лечения являлись как развитие гипотиреоза с потребностью в длительном назначении тироксина, так и сохранение нормального или повышенного уровня тиреотропного гормона (ТТГ) при отсутствии терапии антитиреоидными препаратами в течение как минимум 1 года после лечения радиоактивным йодом.
Результаты
После РЙТ:
У 92% пациентам с болезнью Грейвса РЙТ оказалась эффективна, из них 83% нуждались в заместительной терапии препаратами гормонов ЩЖ. А 9% соответствовали определению излеченных после РЙТ, однако, не нуждались в лечении тироксином и имели нормальный уровень ТТГ.
РЙТ была эффективна у 93% пациентов с узловым токсическим зобом, из них 22% нуждались в приеме левотироксина натрия, а 62% имели нормальный уровень ТТГ.
Всем пациентам с солитарным токсическим узловым образованием РЙТ была проведена успешно, из них 35% нуждались в заместительной терапии, 29% также имели нормальный уровень ТТГ.
По результатам контрольного исследования через 3 года повышенный ТТГ был выявлен у 31% пациентов, участвовавших в исследовании (из них 35% пациентов с болезнью Грейвса, 17% пациентов с токсическим узловым зобом и 47% пациентов с солитарным токсическим узловым образованием) и у 37% пациентов, принимавших левотироксин натрия, что свидетельствует о недостаточной компенсации гипотиреоза в данной группе пациентов и необходимости более тщательного контроля.