Новости

Профилактика остеопороза у пациентов, получающих терапию ингибиторами ароматазы

Рак молочной железы (РМЖ) является одним из самых распространенных онкологических состояний во всем мире. Ежегодно он диагностируется у более чем четверти миллиона женщин, что составляет 15,3% от всех новых онкологических случаев. По данным Национального института рака, в 2020 году смертность от РМЖ составила более 40 000 больных. Вероятность того, что любая конкретная женщина умрёт от рака молочной железы, составляет 2,6%.

Около 2/3 женщин с РМЖ имеют гормоночувствительные опухоли, на которые можно воздействовать медикаментозной терапией: селективными модуляторами рецепторов эстрогенов (тамоксифен), прогестерона, ингибиторами ароматазы. Однако данная терапия увеличивает потерю минеральной плотности костной ткани, что повышает риск развития остеопороза, особенно у женщин в перименопаузальный период. Безусловно, на данную потерю влияет целый ряд факторов, включая массу тела, физическую активность, курение, чрезмерное употребление алкоголя, использование кортикостероидов, использующихся в алгоритмах по оценке 10-летней вероятности развития основных остеопоротических переломов ( FRAX).

Терапия нативными формами витамина D способствует усвоению кальция и фосфора, поддерживая концентрацию данных показателей в плазме крови на достаточно высоких уровнях, что положительно влияет на здоровье костей. В исследовании, проведенном в Бразилии, обследовали 140 женщин (средний возраст 65 лет) до начала медикаментозного лечения рака молочной железы, через 6 месяцев и через 5 лет. Пациентки были разделены на две группы: получающие лечение ингибиторами ароматазы и другими препаратами. Те, у кого уровень витамина D был ниже 30 нг/мл, получали колекальциферол в дозе 7000 МЕ/день в течение 8 недель, а затем 1000 МЕ/день. Те, у кого по результатам рентгеновской денситометрии была выявлена остеопения, получали препараты солей кальция (500 мг карбоната кальция), а те, у кого был выявлен остеопороз, получали 4 мг золедроновой кислоты (Zometa, Novartis). До начала лечения дефицит витамина D имели более 50% пациенток в каждой группе. Через 5 лет дефицит сохранялся у 16-17% пациенток. Обе группы показали значительное снижение минеральной плотности костной ткани в шейке и бедренной кости как через 6 месяцев, так и через 5 лет, но между ними не было существенной разницы. В то же время, не было существенной разницы между двумя группами в отношении потери плотности костной ткани в позвоночнике.

В другом проспективном исследовании, рассматривался прием добавок витамина D у 741 пациента (средний возраст 61,9 года), получавших ингибиторы ароматазы, чьи базовые уровни витамина D были менее 30 нг/мл. Они получали 16000 МЕ дозы перорального кальциферола каждые 2 недели. Через 3 месяца пациенты, которые достигли уровня витамина D 40 нг/мл или выше, с меньшей вероятностью испытывали боль в суставах (р < 0,05). Через 12 месяцев данные 473 пациентов показали, что увеличение на каждые 10 нг/мл витамина D в сыворотке крови приводило через 3 месяца к снижению потери плотности костной ткани в поясничном отделе позвоночника (скорректированная Beta = +0,177%, p <0,05), однако корреляции между уровнями витамина D и минеральной плотности костной ткани бедренной кости не было. Целевым порогом для витамина D была установлена концентрация 40 нг/мл, что значительно уменьшало боли в суставах. Полученные данные обнадеживают, однако требуются дополнительные исследования для коррекции алгоритмов лечения.